Valproato De Magnesio 200 Mg Caja Con 40 Tabletas.

Descripción

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PRODUCTO:

Nombre: Valproato De Magnesio 200 mg Caja Con 40 Tabletas.
Marca: Allergan

DESCRIPCIÓN:

Beneficios El uso de este producto debe ser recomendado única y exclusivamente por un médico Su venta requiere receta médica con diagnóstico que se mostrará al momento de la entrega La información de esta página es solo de referencia No te automediques por ningún motivo Descripción larga G Valproato De Magnesio 200 Mg Caja C/40 Tabletas Indicación terapéutica Epilepsia: Valproato de magnesio es un antiepiléptico de amplio espectro, que ha demostrado su eficacia en el control de las crisis generalizadas (tónicas, clónicas, tónico-clónicas, mioclónicas, ausencias, atónicas y espasmos infantiles) y parciales (simples, complejas y secundariamente generalizadas), tanto en monoterapia como en terapia combinada.
Valproato es el medicamento de elección en síndromes epilépticos que cursan con ausencias (epilepsia de ausencias infantiles y juveniles), mioclonías (epilepsia mioclónica juvenil, epilepsia de ausencias mioclónicas), epilepsias fotosensibles y aquellas que cursan con múltiples tipos de crisis como las encefalopatías epilépticas (síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut, síndrome de Dravet, epilepsia con crisis mioclono-astáticas).
Además está indicado en los casos de crisis febriles atípicas.
TDA/H (Trastorno por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad):
VALPROATO DE MAGNESIO es empleado en pacientes con trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad, para el control de las conductas agresivas.
Además de lo anterior, en adultos VALPROATO DE MAGNESIO está indicado también para:
Migraña:
Está indicado para la profilaxis de las cefaleas de tipo migraña.
Estabilizador del ánimo:
Trastorno Bipolar, en la fase maniaca y en el episodio mixto. En estudios clínicos ha demostrado ser eficaz en la fase depresiva.
Trastorno por estrés post-traumático.
Estados de pánico.
Comportamientos agresivos, destructivos y estados de agitación en pacientes con:
Trastorno de la personalidad y retraso mental.
Demencia.
Daño cerebral adquirido.
Trastornos neurovegetativos.
Síntomas propios de síndrome de abstinencia al alcohol: ansiedad, agitación psicomotora y en casos severos, delirium tremens, alucinaciones, convulsiones gran mal y trastornos de la conciencia. Contraindicación Idiosincrasia a valproato de magnesio. No deberá administrarse en pacientes con enfermedad o disfunción hepática. No se use en el embarazo y lactancia. Para la profilaxis en migraña en mujeres embarazadas. Restricción de uso No deberá usarse durante el primer trimestre del embarazo, considerando especial cuidado durante el resto de embarazo valorando el riesgo-beneficio.
La información publicada indica que el valproato se une casi en su totalidad a las proteínas plasmáticas, por lo que su paso es limitado a la leche materna (1-10%), sin embargo se deberá valorar el riesgo beneficio durante la lactancia. Leyendas de protección Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. No se administre durante el embarazo y lactancia. Si se administra junto con fenobarbital, deberá reducirse la dosis de este último. En pacientes diabéticos puede dar falsos-positivos para las cetonas. Deberá usarse con precaución en pacientes que están utilizando anticoagulantes. Debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedad hepática preexistente. Prescripción y advertencias Reacción adversa severa: En vista de que se han reportado algunos casos de hepatotoxicidad, se sugiere realizar pruebas de función hepática antes del tratamiento y dos meses después de que éste se establezca. La dosis del medicamento deberá reducirse inmediatamente en presencia de disfunción hepática significativa, ya sea sospechada o aparente.
Existen incrementos transitorios en los niveles de enzimas hepáticas en aproximadamente 11% de los pacientes tratados con ácido valproico.
La experiencia indica que los niños menores de dos años que tienen mayor probabilidad de desarrollar hepatotoxicidad fatal, son aquellos con terapia anticonvulsivante múltiple, enfermedad congénita metabólica, enfermedad convulsiva severa asociada a retraso mental y aquellos con enfermedad cerebral orgánica, por lo que deberá usarse con extrema precaución en este tipo de pacientes, tanto en monoterapia como en terapia asociada.
Los beneficios de la terapia deberán ser evaluados contra los riesgos potenciales. La experiencia en el tratamiento de la epilepsia indica que la incidencia de hepatotoxicidad disminuye considerablemente con la edad. Estos incidentes usualmente se han observado durante los primeros seis meses de tratamiento.
La hepatotoxicidad fatal o severa puede ser precedida por síntomas no específicos, como malestar, debilidad, letargo, edema facial, anorexia y vómito. En pacientes con epilepsia también puede ocurrir una pérdida del control de las crisis. Los pacientes deben ser vigilados estrechamente tras la aparición de estos síntomas.
Se deben realizar pruebas de función hepática antes de la terapia y posteriormente a intervalos frecuentes, especialmente durante los primeros seis meses.
Un efecto adverso escaso es una reacción idiosincrática irreversible de falla hepática (.2 por 10,000 en un periodo de 6 años) puede ocurrir en pacientes con factores de riesgo que incluyen tratamientos con varios fármacos antiepilépticos de manera concomitante, edad menor de 2 años, trastornos genéticos del metabolismo, y epilepsia severa.
Pancreatitis:
Reacción adversa severa: Se han reportado casos de pancreatitis en niños y adultos que han recibido valproato. En algunos de los casos se han descrito hemorragias, con progresión rápida desde los síntomas iniciales a la muerte. Se han reportado casos de lo anterior desde el inicio del tratamiento, y hasta en personas quienes han recibido el producto por largo tiempo.
Los pacientes y familiares deben ser advertidos acerca de la aparición de dolor abdominal, náusea, vómito y/o anorexia como síntomas de pancreatitis, lo cual requiere una pronta evaluación médica. Si se diagnostica pancreatitis, valproato debe ser discontinuado.
Trastornos de la Coagulación: En algunos de los casos se han descrito hemorragias, con progresión rápida desde los síntomas iniciales a la muerte. Se han reportado casos de lo anterior desde el inicio del tratamiento, y hasta en personas quienes han recibido el producto por largo tiempo. Se debe realizar un monitoreo regular de los Tiempos de Coagulación (TP y TTP), así como conocer los medicamentos concomitantes. Hallazgo de laboratorio clínico Ácido valproico se elimina parcialmente en la orina como el ceto-metabolito, lo cual puede conducir a una falsa interpretación de la prueba de cetonas.
Ha habido reportes de pruebas de funcionamiento tiroideo alteradas en asociación con ácido valproico. Se desconoce el significado clínico. Interacción medicamentosa La hipoprotrombinemia inducida por el ácido valproico puede aumentar la actividad de los derivados de la cumarina e indandiona, e incrementar el riesgo de hemorragias en pacientes que reciben heparina o trombolíticos. El uso simultáneo con antidepresivos tricíclicos, haloperidol, inhibidores de la monoaminooxidasa y fenotiazinas puede potenciar la depresión del SNC y disminuir el umbral convulsivo. La administración con medicamentos hepatotóxicos puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad. La administración con inhibidores de la agregación plaquetaria puede incrementar el riesgo de hemorragias. Está plenamente demostrado que el valproato de magnesio potencializa el efecto anticonvulsivante del fenobarbital, por lo cual debe reducirse la dosis de valproato o fenobarbital hasta lograr el control de una crisis. Aunque potencializa su efecto antiepiléptico, no aumentó el efecto hipnótico del fenobarbital. Cuando se administra con difenilhidantoína puede dar lugar a crisis convulsivas imprevistas o a toxicidad por esta droga, por interferir en su unión a las proteínas; disminuyen los niveles séricos de esta última, porque la afinidad del valproato hacia las proteínas es mayor que la de la difenilhidantoína que se ve desplazada. Sin embargo, esto trae consigo un incremento de la fracción libre de difenilhidantoína y un aumento en la depuración hepática; debido a esto pueden presentarse efectos tóxicos que son debidos no al valproato sino a la difenilhidantoína. Si se administran juntos durante el embarazo, puede aumentar la incidencia de malformaciones congénitas descritas en el síndrome feto-hidantoína: paladar hendido, labio leporino, malformaciones cardíacas, hipoplasia digital y displasia de uñas. Con la etosuccimida, el valproato inhibe su metabolismo, produciendo un aumento de hasta 53% del nivel sérico de succimida. Si se agrega valproato a la carbamazepina, se ha observado sedación, diplopía y somnolencia, efectos transitorios que se eliminan reduciendo o quitando la carbamazepina de su ligadura a las proteínas, por parte del valproato. Lo mismo sucede cuando se emplea valproato con otros medicamentos que tienen gran afinidad por las proteínas como los anticoagulantes. También los otros medicamentos pueden ejercer algún efecto sobre el valproato. El fenobarbital, la difenilhidantoína y la carbamazepina inducen el metabolismo del ácido valproico y pueden dar lugar a menores concentraciones séricas y menor vida media, por aumento de la actividad de las enzimas microsómicas hepáticas. En ocasiones es tan fuerte este efecto que no pueden obtenerse niveles plasmáticos óptimos del ácido valproico. La aspirina y la fenilbutazona desplazan el ácido valproico de su unión con las proteínas, lo que puede traducirse en aumento de la depuración plasmática. Cuando se administra ácido valproico con alimentos, éstos retardan su tiempo de absorción. La asociación con otros antiepilépticos requerirá ajustar la dosis de cada uno de los medicamentos empleados para evitar la aparición de efectos indeseables. El uso simultáneo con barbitúricos o primidona puede aumentar sus concentraciones séricas debido al desplazamiento de las uniones a proteínas, con el consiguiente riesgo de neurotoxicidad y depresión del SNC. En caso de asociarse con fenobarbital, la dosis de éste no debe exceder de 200mg al día, porque el valproato de magnesio potencializa la acción del barbitúrico. El ácido valproico se une fuertemente a las proteínas, por lo que puede desplazar a otros fármacos que tienen la misma propiedad y deberá tomarse en cuenta en pacientes con alteraciones hepáticas, hematológicas y en diabéticos. Reacciones adversas Hepatotoxicidad grave o mortal (mayor riesgo en niños que reciben otros anticonvulsivos en forma simultánea), calambres abdominales, alteraciones intestinales, diarrea, temblores, náuseas, vómitos, rash cutáneo, somnolencia, inhibición de la agregación plaquetaria, trombocitopenia, hemorragias, hematomas. Dosis y vía de administración Anticonvulsivante: Monoterapia: Las dosis iniciales son de 5 a 15 mg por kg de peso al día. La dosis se incrementa a intervalos de 1 semana, en 5 a 10 mg por kg de peso al día, de acuerdo a las necesidades y la tolerancia. Politerapia: Las dosis iniciales son de 10 a 30 mg por kg de peso corporal al día. La dosis se incrementa a intervalos de 1 semana, en 5 a 10 mg por kg de peso corporal al día, de acuerdo a las necesidades y la tolerancia. Si la dosis total diaria excede los 250 mg, debería dividirse en 2 o más tomas (usualmente cada 12 horas), disminuyendo la posibilidad de producir irritación gástrica. Los pacientes geriátricos pueden requerir dosis más bajas. Los individuos que toman medicamentos, que provocan inducción enzimática a nivel hepático, pueden requerir una mayor dosis, dependiendo de la concentración plasmática. Dosis límite en adultos: No se deben prescribir dosis superiores a los 60 mg por kg de peso corporal al día. Dosis pediátricas: Como anticonvulsivante en niños de 1 a 12 años: Monoterapia: Las dosis iniciales son de 15 mg a 45 mg por kg de peso corporal al día. La dosis puede ser incrementada a intervalos de 1 semana, en 5 a 10 mg por kg de peso corporal al día, de acuerdo a las necesidades y la tolerancia. Politerapia: Las dosis generalmente son de 30 a 100 mg por kg de peso corporal al día. Los ajustes en las dosis dependen de la respuesta clínica y de las concentraciones plasmáticas del anticonvulsivante. Manejo de sobredosificación La sobredosis puede dar como resultado la presencia de somnolencia, bloqueo cardiaco y coma profundo. También se han presentado inquietud motora, alucinaciones visuales, asterixis (tremor) y muerte. Un paciente se recuperó con una concentración de valproato <gt/> 2000 mcg/ml.
Tratamiento: Valproato se absorbe muy rápidamente; la eficacia del lavado gástrico varía dependiendo del tiempo de ingesta y el momento del lavado. Utilizar medidas generales de soporte y mantener cuidadosamente una excreción urinaria adecuada. Se han utilizado hemodiálisis y hemoperfusión. Naloxona ha revertido los efectos depresores sobre el SNC. Pudiera en teoría hacer reversibles los efectos anticonvulsivos; actuar con precaución. Composición Cada TABLETA contiene: Valproato de magnesio 200 mg. Excipiente cbp 1 tableta. Propiedad farmacéutica Valproato se absorbe fácilmente por vía oral, con una biodisponibilidad prácticamente de 100%, en un tiempo de 30-60 minutos y alcanza concentraciones plasmáticas máximas de ácido libre en un plazo aproximado de dos horas (1-4 horas); no experimenta metabolismo de primer paso hepático. La vida media de valproato en sangre después de una dosis única es de 8 a 16 horas en los adultos sanos; en los niños menores de dos meses y particularmente en el recién nacido es de 30 a 60 horas. La vida media se acorta (seis a ocho horas) en los pacientes tratados simultáneamente con otros agentes antiepilépticos tradicionales.
La fijación a las proteínas plasmáticas de valproato es variable. De 85-90% del fármaco se une a las proteínas plasmáticas cuando el compuesto se encuentra a niveles terapéuticos, pero en presencia de niveles séricos elevados la fijación proteica puede ser inferior a 50%. Como consecuencia de esta elevada fijación a las proteínas, el volumen de distribución de valproato es reducido, con valores entre 0.1 y 0.4 L/kg. La depuración renal depende de la fracción libre del fármaco, y es mayor en los niños que en los adultos y ancianos, por lo que las dosis pediátricas deben ser superiores a las de los adultos. Los valores habituales de depuración en adultos sanos son de 5 a 10 mL/min. En el caso de la sal magnésica la absorción de valproato es más lenta, sin que se altere la fracción total del fármaco absorbido, hecho que puede ser útil para reducir las fluctuaciones en los niveles plasmáticos del fármaco observado con otras formulaciones, debido a la vida media inferior a 24 horas de valproato en sangre. Una vez en el torrente circulatorio, las sales de valproato se hidrolizan rápidamente, ácido valproico, como ácido graso, se fija altamente a las proteínas plasmáticas, con fracciones libres a niveles terapéuticos (50 a 100 g/ml) de 5 a 13%, con un volumen de distribución aparente de 0.13 L/kg en voluntarios sanos y 0.19 L/kg en pacientes epilépticos.
Valproato penetra en los eritrocitos y atraviesa la barrera hematoencefálica, quizás a través de la acción de un transportador específico. La concentración de ácido valproico en el cerebro no guarda una relación lineal directa con los niveles séricos, debido probablemente a variaciones en la fijación proteica del fármaco y a la presencia de transportadores del fármaco en el tejido cerebral. Los niveles cerebrales han sido reportados entre 6.8 y 27.9% de los niveles plasmáticos, o de una manera más simple con una relación cerebro/plasma de 1/3.
Los niveles de valproato libre aumentan en forma considerable con niveles séricos superiores a 100 g/mL.
Valproato puede desplazarse así mismo de su unión a las proteínas plasmáticas, a medida que sus niveles séricos vayan aumentando, y en consecuencia, la concentración cerebral también aumentará a medida que se incrementa las dosis.
Ácido valproico se metaboliza extensamente en el hígado por cuatro vías principales: conjugación con ácido glucurónico, beta-oxidación a ácido 3-cetovalproico, transformación por omega1-oxidación a ácido 3-en-valproico y ácido 4-hidroxivalproico. Las tres primeras vías metabólicas del ácido valproico son comunes al metabolismo de ácidos grasos en los mamíferos, y están mediadas principalmente por procesos catalizados por enzimas del citocromo P450 a productos que se excretan en la orina.
La eliminación de valproato es a través de metabolismo hepático, mediante oxidación y conjugación, sólo 3-4% es excretado sin cambios.
Algunos de los metabolitos del fármaco, especialmente ácido 2-en-valproico, podría contribuir a sus propiedades antiepilépticas; sin embargo, muchos metabolitos han sido identificados, pero su contribución en el efecto antiepiléptico no ha sido perfectamente establecido, así mismo, el metabolito 2-ene tiene una vida media más larga, y por otro lado el metabolito 4-en podría contribuir a la toxicidad hepática y a la teratogénesis.
En una comparación de las propiedades farmacocinéticas de distintas sales de ácido valproico, valproato de magnesio y valproato sódico, se ha observado que las dos formulaciones son bioequivalentes en términos de biodisponibilidad, determinada mediante un método de cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) en fase inversa, pero valproato de magnesio presentó menos variabilidad interindividual, por lo que ofrece ventajas adicionales respecto a sales de sodio.
Como complemento a los estudios farmacocinéticos, Yan et al. (1991), administraron tres dosis de valproato de magnesio, 400, 600 y 800 mg a 33 epilépticos adultos a las siete de la mañana para encontrar una dosis adecuada que mantuviera niveles séricos eficaces por la noche, en los pacientes que sólo presentan convulsiones nocturnas, con un método de cromatografía de gases para determinar los niveles del fármaco activo. Sus resultados demostraron que tratando inicialmente a un paciente con 800 mg/día, o después de mantenerlo por lo menos una semana con 600 mg/día, se mantenían niveles de valproato en suero superiores a 50 mcg/ml durante toda la noche, con concentraciones de Mg2+ normales (1.5 a 2.0 mEq/L).
La concentración de valproato en plasma está asociada con efectos terapéuticos, es de aproximadamente 30 a 100 g/ml; sin embargo, la correlación entre esta concentración y la eficacia no es siempre exacta. El índice de concentración del fármaco en leche materna/concentración plasmática es de 0.01.
En diversos estudios clínicos y estudios de Biodisponibilidad se ha observado que, Valproato de Magnesio presenta una proporcionalidad de dosis por vía oral con respecto a las concentraciones plasmáticas a dosis de 100 mg a 600 mg.
Propiedades farmacodinámicas: Valproato inhibe las enzimas encargadas de degradar GABA: GABA transaminasa (4-aminobutirato aminotransferasa) y semialdehído succínico deshidrogenasa; también tiene un efecto activador sobre glutamato descarboxilasa, es la enzima que se encarga de la síntesis de GABA a partir de ácido glutámico. Con esto, el tratamiento con ácido valproico o sus sales sódica y magnésica aumentan los niveles cerebrales de este aminoácido neurotransmisor y potencia sus efectos postsinápticos inhibidores. GABA es un neurotransmisor central con actividad inhibidora, con lo que la acción de valproato es una disminución neta del umbral convulsivo.
Otros autores han observado efectos terapéuticos con valproato a dosis inferiores a las necesarias para modificar los niveles de GABA, y otros indicios experimentales han mostrado un efecto potenciador de la actividad inhibidora postsináptica de GABA en neuronas de médula espinal cultivadas, con lo que se ha propuesto que el fármaco podría actuar directamente sobre la membrana postsináptica, modulando su excitabilidad en respuesta al neurotransmisor mediante un mecanismo de aumento de la afinidad del receptor por el mismo.
Se ha observado también una acción directa sobre la membrana en estudios en los que se han medido los flujos de iones K+ a través de ésta. En estos estudios se ha observado que valproato interacciona con el paso transmembranario de los iones, con lo que modifica el potencial de reposo de las membranas neuronales y altera sus patrones de excitación/refractariedad. En lo concerniente a este segundo mecanismo de acción antiexcitante de ácido valproico, la sustitución del átomo de sodio por uno de magnesio en la molécula de valproato de magnesio presenta aún otras ventajas, puesto que en teoría éste atraviesa mejor la barrera hematoencefálica y no interfiere en el intercambiador Na+/K+, como sí hace valproato de sodio, con lo que facilita la modulación de la conductancia potásica por el componente activo del medicamento.
También existe evidencia del efecto de valproato sobre la neurotransmisión excitatoria, reduciendo la transmisión mediada por aminoácidos excitatorios como aspartato, glutamato y gama hidroxibutirato. Otros mecanismos de acción que se han postulado para valproato son: 1) parece modular la conductancia de calcio y potasio, 2) reduce las corrientes de calcio tipo T en las neuronas talámicas, 3) aunque no existen todavía estudios concluyentes, valproato pudiera, así mismo, tener un mecanismo de acción sobre los canales de sodio.
Respecto a su efecto como estabilizador del ánimo, se ha encontrado en estudios de imagen estructural que en los pacientes tratados con Valproato se suprime la pérdida de volumen de materia gris en la corteza prefrontal y la amígdala comparado con pacientes que no reciben dicho tratamiento, lo cual sugiere las propiedades neuroprotectoras y los efectos neurotróficos de los estabilizadores, en mayor medida gracias a la inhibición de Glicógeno Sintasa Cinasa-3 (GSK-3), mejorando la resistencia y plasticidad celular.
Existe evidencia donde se relaciona la existencia de patología del sistema de Factor Liberador de Corticotropina (FLC) en diversas condiciones psiquiátricas; y la estabilización de dichos sistemas después de un tratamiento psicofarmacológico exitoso, sugiere claramente que los estabilizadores del ánimo, valproato en particular, actúan a través de sus efectos en los sistemas neuronales de FLC. Los efectos del Ácido Valproico sobre los sistemas neuronales del Factor Liberador de Corticotropina, son más potentes que los causados por el Litio; lo cual explica el hecho de que un subgrupo significativo de pacientes maniacos no responde al tratamiento a base de litio y muestran una remisión importante de los síntomas al ser tratados con Valproato.
El Valproato es un estabilizador del ánimo, que presenta amplios efectos en las vías de señales de transducción con la célula; regulando la expresión de un número de importantes genes como el BCL-2 y GRP78, los cuales tienen gran importancia en prevenir la toxicidad y muerte celular. En estudios más recientes, la biología celular ha demostrado que tienen importantes efectos neuroprotectores mediante una gran cantidad de acciones sobre cultivos celulares y modelos animales.
El mecanismo exacto de acción por el cual valproato actúa como profiláctico de la migraña aún no está bien establecido. El efecto GABA-érgico y su acción sobre los receptores GABA, incluyendo aquellos del rafe dorsal, provoca una disminución de la descarga de las neuronas serotoninérgicas, previniendo posiblemente la vasodilatación observada en las crisis de migraña. Los efectos en la profilaxis de la migraña también pudieran estar relacionados con la reducción de la hiperexcitabilidad ocasionada por glutamato. Estudios recientes han demostrado que existe disminución de magnesio en plasma, saliva y eritrocitos en pacientes con migraña. Esta disminución del ion Mg juega un papel importante en los mecanismos fisiopatológicos, induciendo las crisis migrañosas por depresión de la onda de propagación cortical, disminución de la neurotransmisión central e hiperagregación.

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EAN: 7501089830036
GTIN: 7501089830036
Género: Unisex
País de producción: Mexico
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